L’ipotiroidismo è una condizione morbosa caratterizzata da un’insufficiente azione degli ormoni tiroidei a livello tissutale che determina un rallentamento di tutti i processi metabolici.
Nella maggior parte dei casi è dovuto a deficit di produzione ormonale da parte della tiroide e solo raramente è conseguenza di un ridotto effetto degli ormoni tiroidei sui tessuti periferici.
Una grave condizione di ipotiroidismo è il “mixedema” che determina l’infiltrazione della sostanza fondamentale del derma e di altri tessuti da parte di glucosaminoglicani.
Si distinguono 3 forme principali di ipotiroidismo:
- Primario;
- Centrale: Secondario e Terziario;
- Periferico.
L’ipotiroidismo primario rappresenta il 95% dei casi di ipotiroidismo ed è sostenuto da una patologia tiroidea congenita (ipotiroidismo congenito) o acquisita (ipotiroidismo acquisito) che determina una ridotta secrezione di ormoni tiroidei (T3, T4) con conseguente aumento compensatorio del TSH.
Tra le cause di ipotiroidismo congenito vi è l’agenesia (completa mancanza della ghiandola) o la disgenesia tiroidea (anomalo sviluppo ghiandolare) possono essere indotte da fattori infezioni virali, che abbiano colpito la madre nelle prime fasi della gestazione.
Tra le cause di ipotiroidismo acquisito vi è la tiroidite di Hashimoto (condizione più rilevante), tiroidectomia totale, iodio, ipotiroidismo transitorio.
Sia il deficit che l’eccesso di iodio possono causare ipotiroidismo: il deficit di iodio è la causa più comune nel mondo di ipotiroidismo associato a gozzo (tumefazione tiroidea).
Lo iodio è un elemento indispensabile per una corretta funzione della tiroide essendo coniugato con la tirosina è il presupposto iniziale per la successiva produzione di ormoni tiroidei.
Anche l’eccesso di iodio può causare ipotiroidismo, perché vi è un’inibizione dell’organificazione dello iodio e della sintesi di T4 e T3 (effetto di Wolff-Chaikoff). La fonte naturale principale di iodio sono i cibi e l’acqua.
Da un punto di vista clinico-laboratoristico si possono distinguere:
- Ipotiroidismo subclinico: caratterizzato da un’elevata concentrazione sierica di TSH in presenza di normali valori di FT3 e FT4 con sfumati o assenti segni e sintomi di ipotiroidismo;
- Ipotiroidismo conclamato: caratterizzato da un’elevata concentrazione sierica di TSH in presenza di bassi livelli di FT3 e FT4 con chiari segni e sintomi di ipotiroidismo;
- Ipotiroidismo centrale: Rappresenta meno del 1% dei casi di ipotiroidismo ed è sostenuto da una ridotta secrezione del TSH da parte dell’ipofisi anteriore (ipotiroidismo secondario) o da una ridotta secrezione ipotalamica del TRH (ipotiroidismo terziario);
- Ipotiroidismo periferico: Rappresenta la causa più rara di ipotiroidismo ed è sostenuto da una ridotta o assente risposta dei tessuti bersaglio all’ azione degli ormoni tiroidei.
Molte delle manifestazioni cliniche dell’ipotiroidismo riflettono uno dei due cambiamenti indotti dalla mancanza degli ormoni tiroidei:
- Un rallentamento generalizzato dei processi metabolici: questo può giustificare sintomi come affaticabilità, rallentamento dei movimenti e dell’eloquio, intolleranza al freddo, stipsi, aumento di peso, ritardato rilasciamento dei riflessi tendinei profondi e bradicardia;
- Accumulo di matrice di glucosoamminoglicani negli spazi interstiziali delle maggior parte dei tessuti (mixedema): questo può giustificare la ruvidità della cute, il rigonfiamento del volto, la macroglossia, e la voce rauca.
Tra i segni e sintomi vi sono: apatico, abulico, capelli fragili e rari, aspetto amimico, labbra semiaperte a causa di una macroglossia.
Nell’adulto si manifesta un aumento del volume della tiroide, costipazione, ipotermia, intolleranza al freddo, rallentamento del metabolismo basale, aumento di peso con diminuzione dell’appetito, affaticamento, pelle secca, caduta di capelli, letargia, difficoltà alla concentrazione, rallentamento dell’attività motoria (crampi muscolari, parestesie e debolezza muscolare), irregolarità mestruali, diminuzione filtrazione glomerulare, diminuzione contrazione muscolare del cuore, bradicardia e diminuita gittata cardiaca.
L’attività fisica che ruolo ha?
In presenza di ipotiroidismo, il metabolismo basale va stimolato attraverso l’aumento della massa metabolicamente attiva.
Focalizzarsi sulla quantità di calorie bruciate per sessione di allenamento è completamente inutile. Anche correndo per due ore e bruciare 1000 kcal, non porta in alcun modo alla stimolazione della tiroide e del metabolismo. È fondamentale gestire la frequenza degli allenamenti. Se fate troppo andrete a inibire il metabolismo. Se fate troppo poco avrete solo perso tempo.
Quindi fare troppo sport serve a poco, ma questa regola vale a prescindere dall’ipotiroidismo. Bisogna evitare attività che rallentino il metabolismo. Infatti, l’attività di cardio serve, ma sola non basta, è necessario alternare esercizi di tonificazione.
A cura di
Dott.ssa Marta Doria e Dott. Gianmaria Celia
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