Le artriti microcristalline sono artriti causate dalla presenza nel cavo articolare di cristalli di varie molecole. I cristalli sono la causa di processi infiammatori che da acuti si possono trasformare in cronici. 
A seconda della tipologia di cristallo, si possono distinguere 3 tipologie di artriti microcristalline:

  • La gotta;
  • La condrocalcinosi;
  • L’artrite da idrossiapatite.

La gotta
È una malattia infiammatoria caratterizzata da un disordine metabolico e da lesioni di varie strutture dell’organismo. Il disordine dismetabolico alla base della gotta è l’iperuricemia, ovvero elevati livelli di acido urico.
L’acido urico deriva da un pool che abbiamo nel nostro organismo. Le lesioni che si trovano dei tessuti e negli organi, sono dovute alle precipitazioni dei cristalli di urato nei tessuti. 

Epidemiologia
È l’artrite infiammatoria più comune. Ha una prevalenza dello 0,9% – 2,5% in Europa, il 3,9% negli USA ed è maggiore del 6% nei gruppi etnici oceano pacifici. Spesso non è diagnosticata, questo fa si che ci sia una aggravata mortalità prematura.
La gotta si distingue in primaria e secondaria.

La storia naturale della gotta prevede diverse fasi:

  • La prima fase è asintomatica, in cui si hanno elevati livelli di acido urico nel sangue, quindi una iperuricemia;
  • Attacco acuto di artrite gottosa;
  • Intervalli asintomatici chiamati intercritici;
  • Forma di artrite gottosa cronica rara. 

Nella forma cronica possiamo avere una gotta tofacea per il ritrovamento di quelli che vengono chiamati tofi o una gotta viscerale, ovvero quando i tofi possono determinare una patologia a carico del rene, ovvero una nefropatia uratica o una calcolosi renale.

I livelli di uricemia normale, nel soggetto sano, sono 7 mg/dl nell’uomo e 6 mg/dl nella donna. È bene tenere questi livelli al di sotto di tali valori. 

Da dove provengono gli acidi urici?
Per un terzo provengono dalla dieta. Per due terzi provengono dal turnover cellulare, poiché quando le cellule nascono e muoiono si producono le purine, ovvero le molecole responsabili della formazione dell’acido urico. Il pool di acido urico nel sangue dipende anche dall’eliminazione, che per un terzo è ad opera dell’intestino e per due terzi ad opera del rene, quindi viene escreto dalle urine. 
Quindi, i livelli di acido urico nel sangue, dipendono da questo delicato equilibrio tra i livelli di acido urico prodotto e i livelli di acido urico eliminato. 

L’iperuricemia può essere dovuta o ad un aumento della sintesi di purine o dalla loro ingestione (eliminazione), oppure da una riduzione della sua escrezione.
L’acido urico è un normale prodotto del metabolismo delle purine ad opera di 2 enzimi chiamati xanthine oxidase. Questo enzima agisce nella trasformazione del hypoxanthine in xanthine e quest’ultimo in acido urico. La sintesi può avvenire o tramite la sintesi de novo (a partire dai nucleotidi) delle purine o tramite il catabolismo delle purine

La gotta può avere, in piccola percentuale, una certa ereditarietà soprattutto quando viene associata a nefropatia (per il 71%).

La gotta secondaria è dovuta all’impiego di alcuni farmaci come i diuretici e gli antinfiammatori. Anche alcune sostanze tossiche possono favorire l’accumulo di acido urico come l’alcol o il piombo. Altre condizioni possono essere una dieta ipocalorica o ipercalorica. Nella gotta secondaria vi possono essere anche altre malattie associate al turnover delle cellule.

Dal punto di vista epidemiologico, nel dettaglio, la gotta può colpire tutte le fasce di età, ma prevalentemente i maschi tra i 40 e i 50 anni e in piccola parte le femmine di età maggiore ai 60 anni (M:F à 2/7:1). Tra le altre cause associate possiamo avere:

  • Dieta;
  • Alcol;
  • Sostanze associate;
  • Sostanze tossiche.

La sede più colpita dalla gotta è il primo dito del piede, la prima metatarso falangea

Da un punto di vista anatomo patologico, la localizzazione dell’acido urico è la cartilagine, l’osso, le strutture periarticolari e il rene. Si ha un’aggregazione di cristalli che vanno a formare il tofo, ovvero depositi di cristalli di urato monosodico. L’articolazione va incontro a degenerazione cartilaginea, proliferazione sinoviale, erosione marginale dell’osso o più raramente ad anchilosi. A livello del rene ci può essere la presenza di cristalli di acido urico o calcoli con reazione circostante. 

Le patologie associate alla gotta sono:

L’attacco acuto di gotta, può manifestarsi in seguito a:

  • Pasto abbondante di cibo e alcol;
  • Trauma fisico;
  • Intervento chirurgico;
  • Assunzione di farmaci.  

Dal punto di vista clinico il dolore può manifestarsi in modo intenso durante le ore notturne a letto. 
La comparsa di tofi dopo un periodo intercritico intervallare dipende dal fatto che la diagnosi è tardiva. I tofi si possono localizzare nelle cartilagini, borse sierose, osso, tendini e organi interni.

L’attacco acuto di gotta è solitamente monoarticolare (oligoarticolare). 
Principalmente sono più colpite le articolazioni periferiche, a livello di piedi e caviglie. Raramente può essere poliarticolare (colpisce più articolazioni) e lo si trova per lo più nelle donne anziane. 
Anche le borse sierose sono molto colpite. La durata dell’attacco acuto normalmente è almeno di 1 settimana e si risolve spontaneamente, ma spesso necessita di farmaci antinfiammatori. Le articolazioni più colpite sono l’alluce (60%), ginocchio e caviglia.

Il periodo intercritico è quello che serve per la conferma della diagnosi, con la ricerca di cristalli, perché ad un attacco acuto spesso ne segue un secondo a distanza di tempo, che può essere mono o poliarticolare. 

La poliartrite gottosa cronica
La forma cronica è meno frequente: va in diagnosi differenziale con l’artrite reumatoide, perché i tofi possono essere scambiati per noduli reumatoidi e perché di solito colpisce le piccole articolazioni e le mani.

I Tofi hanno localizzazione articolare ed extrarticolare. Si manifestano dopo molti anni dall’esordio della malattia e i punti in cui si possono ritrovare: elice, olecrano, borsa prepatellare, avambraccio e tendine di Achille. Si associano con:

  • Inizio precoce della malattia;
  • Lunga durata di malattia;
  • Attacchi frequenti;
  • Alti livelli di iperuricemia;
  • Consumo di alcool.

La progressione è spesso lenta ed insidiosa. Possono andare incontro ad ulcerazioni.

A livello renale si può vedere un’urolitiasi, ovvero dei calcoli renali oppure una vera e propria malattia renale, cioè un problema a carico dei glomeruli con:

  • Complicazione di una gotta tofacea renale;
  • Insufficienza renale progressiva rara (anormalità del metabolismo delle purine e nefropatia resistenti);
  • Una proteinuria (complicanza a carico del tessuto);
  • Nefropatia associata ad iperuricemia (rara).

I cristalli di acido urico hanno una forma ad ago e sono detti aghiformi e si ritrovano liberi nel liquido sinoviale oppure dentro i globuli bianchi. Hanno una particolare luminosità o birifrangenza che su può osservare con il microscopio a luce polarizzata. La diagnosi per eccellenza viene fatta con l’analisi del liquido sinoviale mediante il ritrovo dei cristalli aghiformi di acido urico.
Il liquido sinoviale è infiammatorio con 10.000 – 50.000 cell/mm3.

Terapia della gotta
In caso di attacco acuto prevede l’utilizzo di farmaci antiinfiammatori non steroidei, la colchicina oppure il cortisone.
Dopo che l’attacco acuto scompare, bisogna prevenire altri attacchi oppure abbassare i livelli di acido urico. 

Dieta in presenza di iperuricemia

  • Alimenti ricchi da purine da evitare: tutte le carni, visceri, salumi, insaccati, dado, alcool;
  • Alimenti a contenuto moderato di purine da consumare con moderazione: carne, pollame, pesce, insaccati, legumi, spinaci, asparagi, cavolfiori, frutta secca;
  • Alimenti poveri di purine che si possono mangiare: uova, latte, formaggi, verdure;
  • Bere almeno 2L di acqua al giorno, carne 1-2 volte a settimana.

Esercizio fisico nei pazienti gottosi
Si può svolgere nei pazienti gottosi, non nell’attacco acuto, ma in tutta la vita del paziente.
Le riacutizzazioni sono associate a ridotta attività fisica. Si è visto che i problemi colpiscono prevalentemente gli arti inferiori. I pazienti hanno una ridotta velocità di camminata. È presente un’associazione tra iperuricemia e infiammazione con debolezza muscolare, associazione tra livelli di uricemia e la forza di presa delle mani, vi è inoltre atrofia muscolare da disuso dovuto a degradazione delle proteine muscolari.

Fondamentale è il controllo del peso corporeo: evitare di essere in sovrappeso ed obesi, fare un’attività fisica giornaliere e limitare eccessi nell’alimentazione.

È controindicato fare:

  • Eccessiva attività fisica;
  • Disidratazione;
  • Deprivazione di alimenti.

Riferimenti bibliografici
Tedesco S., Gambari, P.F., Punzi L. – Malattia Reumatiche, McGraw-Hill – 2007;

A cura di
Dott.ssa Marta Doria e Dott. Gianmaria Celia

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